کشفی که ممکن است به درمان های بهتر برای دیابت نوع 1 منجر شود

26اوت 2019 - کشف محققان مرکز پزشکی دانشگاه Vanderbilt به سرپرستی استادیار اطفال دکتر Justin Gregory، می تواند منجر به درمان هایی جدید، سلامتی بهتر و عمری طولانی تر برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شود.

این کشف که در شماره ماه اوت ژورنال Diabetes منتشر شده است، با یک مشاهده آغاز، و با یک تلاش تحقیقاتی گروهی نوآورانه، به کشف ماهیت واقعی بیماری دیابت نوع 1 کمک کرد.

در ابتدا محققان با این مشاهده کار خود را آغاز کردند: در حالی که افراد مبتلا به دیابت نوع 1 قند خون بالایی دارند زیرا بدن آنها قادر به تولید انسولین نیست، آنها همچنین در مقابل انسولین تزریقی "مقاوم" هستند. آنها به انسولین بیشتری نسبت به افراد سالم نیاز دارند تا همان مقدار گلوکز را از جریان خونشان به عضلات منتقل کنند، جایی که به عنوان سوخت مصرف می شود.

بر اساس دانش علمی متعارف کنونی، عوارض عمده ی دیابت نوع 1 ، که شامل نابینایی، بیماری قلبی و نارسایی کلیوی می شود، در درجه اول ناشی از قند خون بالا است. دکتر گرگوری ، که 19 سال پیش به این بیماری مبتلا شده است، در این مورد چندان مطمئن نبود.وی گفت: "برای درمان دیابت نوع 1 به اقداماتی بیش از کاهش قند خون نیاز داریم."

دکتر گرگوری گفت: مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که سطح بالای انسولین و مقاومت به انسولین با بیماری قلبی عروقی شدیدا در هم تنیده اند. در حالی که علت دقیق آن مشخص نیست، رگ های خونی مقاوم به انسولین، باعث ایجاد التهاب بیشتر و عوامل ایجاد کننده ی لخته ی بیشتری می شوند که به بیماری عروق کرونر منجر می گردد.

سوال این بود که چه عواملی باعث مقاومت به انسولین در دیابت نوع یک می شود؟  گرگوری دریافت كه مقاومت به انسولین در دیابت نوع 1، با شیوه ی تحویل انسولین به ماهیچه ها ارتباط دارد. انسولین که به طور عادی توسط لوزالمعده تولید می شود، ابتدا از کبد عبور می کند، و در کبد قبل از ارسال آن به عضله ، میزان انسولین به نصف کاهش می یابد.

در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 انسولین به زیر پوست تزریق می شود، بنابراین قبل از تحویل به عضله از کبد عبور نمی کند، در نتیجه، انسولین زیادی به عضله می رسد و در حالیکه اندازه ی آن در کبد کافی نیست که تنها به این دلیل است که انسولین را از مسیر اشتباهی وارد بدن می کنیم. بازگرداندن این تعادل در جهت کمک به افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بمنظور کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی مهم است.

برای اثبات اینكه مقاومت به انسولین و عواقب آن در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نه به دلیل سطح بالای گلوكز، بلكه همچنین به دلیل سطح بالای انسولین ایجاد می شود، گرگوری و همكارانش بیماران مبتلا به دیابت نوع 1  را با گروه دیگری از بیماران دیابتی که به دیابت جوانان با شروع در دوران بلوغ(GCK-MODY—maturity-onset diabetes of the young) مبتلا هستند،مقایسه كردند.

این شکل از دیابتMODY ، ناشی از نقص ژنتیکی در ژن آنزیم گلوکوکیناز(GCK)است که به طور معمول سطح قند خون را تنظیم می کند. افراد مبتلا به GCK-MODY می توانند انسولین تولید کنند، اما به دلیل نقص این آنزیم، میزان قند خون آنها به اندازه ی افرادی که به دیابت نوع یک مبتلا هستند، بالا می رود.

محققان با استفاده از تکنیک های clamp، قند خون هر دو گروه را در یک سطح مشابه تنظیم کردند سپس غلظت انسولین آنها را با یکدیگر مقایسه کردند. غلظت انسولین در بدن بیماران مبتلا بهGCK-MODY  به اندازه ی غلظت انسولین در افراد سالم(گروه کنترل) بود، این نتیجه نشان می دهد که بافت های عضلانی آنها نسبت به انسولین موجود در جریان خون به همان اندازه ی افراد سالم حساس هستند.

اما در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، غلظت انسولین دو و نیم برابر از گروه GCK-MODY یا افراد سالم بیشتر بود، این موضوع نشان می دهد که بافتهای عضلانی آنها نسبت به انسولین مقاوم بوده و نیاز به مقدار بیشتری از انسولین برای جابجایی گلوکز و خارج کردن آن از جریان خون دارند.

محققان اظهار داشتند: این مطالعه "نیاز به تدوین راهبردهای درمانی را برای حفظ تعادل مناسبی انسولین بین کبد و بافتهای محیطی حساس به انسولین " روشن کرد، ما باید روش هایی برای تحویل انسولین ارائه دهیم که همان تعادل طبیعی انسولین را در بدن شبیه سازی کند. یک راه ممکن اینست که با تغییر مولکولی انسولین تزریقی بتوانیم آن را پس از تزریق ترجیحاً به کبد هدایت کنیم. روش بالقوه ی دیگر کاشت پمپ انسولین در فضای شکمی در ناحیه ی اطراف روده است. در این حالت انسولین تولید شده ابتدا به کبد می رود.روش بالقوه ی سوم ساخت انسولین خوراکی با روکش محافظ است که از تخریب آن در معده و روده جلوگیری کند تا زمانی که بتواند به کبد برسد.

دکتر گرگوری گفت: وی در این پژوهش ها از حمایت و راهنمایی استادان خود، پرفسور Alan Cherrington، و دکتر Naji Abumrad، که در مقاله به عنوان مؤلف معرفی شده اند، و گروهی از متخصصان خبره در علوم زیستی و فن آوری های نوین برخوردار بوده است.

دکتر گرگوری گفت: گروه تحقیقاتی ما بسیار پویا بود. داشتن گروهی از افراد با یک هدف مشابه اما با مهارتهای متنوع در کمک به انجام این مطالعه بسیار موثر بود.

دکتر گرگوری، که چهار فرزند خردسالش تاکنون به دیابت مبتلا نشده اند، فشار بیشتری را برای انجام این تحقیق و ادامه ی آن احساس می کند. به طور کلی، شانس ابتلا به دیابت نوع 1برای کودکان قفقازی از 1 در 250 تا 1 در 500 است. اما اگر یکی از والدین آنها دیابتی باشد، خطر آنها به شدت بالا می رود و به 1 در 20 می رسد.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-08-discovery-treatments-diabetes.html